L'immunité humaine
La peau et les
muqueuses forment une barrière naturelle contre les agressions extérieures. Il
arrive cependant que cette barrière soit franchie lors, par exemple d'une
lésion cutanée. C'est la raison pour laquelle avant une opération ou une simple
piqure le personnel médical procède à l'asepsie de la zone cutanée concernée.
D'après les travaux de Louis Pasteur, cette opération permet de stériliser de
manière temporaire la zone cutanée concernée.
La surface cutanée
(l'épiderme id la couche supérieure du derme) fourmille de multiples agents
pathogènes tels que des bactéries ou des virus. Ceux-ci s'engouffrent dans la
plaie.
Comment l'organisme
prend t-il conscience de l'agression ? Le sentiment de douleur immédiatement
consécutif à une plaie provient de la stimulation nerveuse. Il est différent du
sentiment de douleur émergeant sur un terme un peu plus long, déclenché par la
prostaglandine, un médiateur chimique.
Réponse immunitaire "innée"
Dans le sang sont
présentes des cellules particulières appartenant à la classe des leucocytes. On
retrouve pèle mêle : mastocytes, granulocytes, phagocytes, cellules
dendritiques, macrophages, natural killers. Ces cellules résident dans les
tissus à l'exception des granulocytes qui se trouvent dans le sang. Elles
permettent une réponse immédiate et peut se maintenir pendant 96 heures. Cette
réponse immédiate est la réponse immunitaire innée. Elle est commune à tous les
organisme pluricellulaire et est apparue il y a 800 millions d'années, donc
bien après l'apparition de la première cellule connue (-3 Ma) mais avant
l'explosion cambrienne (-300 mo) qui correspond à la colonisation terrestre et
à l'émergence de la réponse immunitaire adaptative.
Détection des agents pathogènes
L'alerte est
déclenchée par une des cellules déjà citées. Ces dernières disposent en effet
de récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors ou Capteurs de Reconnaissance
de Modèle) capable de reconnaitre les principaux agents pathogènes par des
motifs antigéniques. L'activation d'un PRR sur un macrophage entraine la
libération d'histamine (mastocytes), et de cytokine (principalement des
chimiokines). L'histamine est une molécule dont la libération entraine la
vasodilatation des vaisseaux sanguins. Les chimiokines attirent d'autres
macrophages dans la zone concernée tandis que d'autres cytokines déclenchent la
phagocytose.
Destruction des agents pathogènes
La dilatation des
vaisseaux sanguins par l'histamine va permettre à certains macrophages de
franchir les parois pour aller dans l'épiderme. Le franchissement des cellules
endothéliales par le leucocyte s'appelle la diapédèse.
Les agents
pathogènes sont "phagocytés" par les cellules macrophages et
dendritiques (pour citer les principales). Ces dernières possèdent de nombreux
replis formés par leurs cytoplasme (lui-même enfermé dans une membrane
plasmique). Après avoir identifié un agent pathogène grâce aux PRR, ce dernier
est emprisonné dans les replis cytoplasmiques puis dans un vacuole ou phagosome
dans lequel des enzymes sécrétées par des vésicules cytoplasmiques le digèrent.
Vers la réponse immunitaire adaptative
Apparue il y a 400
mo, c’est-à-dire légèrement avant l'explosion cambrienne et l'émergence de
vertébrés terrestres. La réponse immunitaire adaptative est déclenché au bout
d'environ 48 à 96 heures. C'est les cellules dendritiques qui, après avoir
sauvegardé un antigène d'un agent pathogène détruit migrent vers un ganglion
lymphatique où elle "présentent" cet antigène aux lymphocytes.
Réponse immunitaire adaptative
Les vertébrés
possèdent donc une immunité supplémentaire et spécifique. Le terme spécifique
s'applique tout aussi bien au sous-embranchement du règne animal (vertébré)
qu'à la réponse immunitaire en elle-même. En effet, alors que l'immunité innée
est dirigée vers tous les types d'agresseurs potentiels (d'où la nécessité de
différencier le soi du non soi) autant la réponse immunitaire adaptative va
être dirigée contre un type d'antigène spécifique.
La réponse
immunitaire adaptative est basée sur les lymphocytes, un sous-genre de
leucocytes. On distingue principalement :
- Les Lymphocytes B
- Plasmocytes
- Lymphocytes B "mémoire"
- Les Lymphocytes T
- LT CD8 "cytotoxiques"
- LT CD4 "régulateurs"
- LT "régulateurs"
Le "T"
vient de thymus, un organe situé dans la poitrine où ce sous-genre effectue sa
maturation.
Toutes ces cellules
sont initialement formées à partir de cellules souches, dans la moelle osseuse.
Lymphocytes B
Intéressons-nous
d'abord aux LB. Les Plasmocytes sécrètent
les anticorps. Un anticorps est une protéine poly peptique (id est composée de plusieurs peptides, il y en
a 4 dans ce cas précis) en forme de Y. On distingue deux chaines
"lourdes" et deux chaines légères. Aux deux extrémités des
"branches" du Y se trouve une partie variable, adaptée à un type d'antigène
précis tandis que l'autre extrémité est fixée au plasmocyte. Les antigènes sont
quant à eux fixés sur l'agent pathogène. En cas de contact, il se produit un
appairage entre le LB plasmocyte et l'agent pathogène.
Arrivé à ce stade,
le LB plasmocyte porteur du type d'anticorps adapté va proliférer dans les
tissus lors d'un processus appelé "prolifération clonale". A ensuite
lieu la différentiation clonale des LB. Certains vont en effet se différencier
en LB "mémoire" dont le rôle est de maintenir la mémoire du système
immunitaire grâce à une durée de vie plus importante.
Ainsi, lors d'une
vaccination, on injecte dans la plupart des cas des antigènes dont l'aspect
pathogène a été désactivé ou diminué dans le but de stimuler la production
d'anticorps. Il ne faut cependant pas confondre un vaccin avec un sérum qui
s'obtient par centrifugation du sang dans un tube. On obtient alors un sang
débarrassé de cellules, contenant seulement des protéines (et donc des
anticorps).
Lymphocytes T
Les lymphocytes sont
spécialisés dans la surveillance des membranes des cellules. La membrane est
"l'enveloppe" externe, aussi appelée membrane plasmique. Cependant et
contrairement aux Lymphocytes B, les LT ne peuvent reconnaitre les antigènes
portés par les agents pathogènes. C'est à ce stade qu'interviennent les
cellules dendritiques qui leur "montrent" l'agresseur.
Les LT cytotoxiques
(CD8) vont tuer l'agresseur de deux manières différentes. Soit en déclenchant
l'apoptose de la cellule infectée (cas d'un virus par exemple), c’est-à-dire
une forme de suicide ; soit par cytolyse en envoyant des protéines capable de percer
la membrane plasmique. Les mitochondrie (organes internes d'une cellule) ainsi
exposées cessent de fonctionner.
Les LT activateurs
ou auxiliaires (CD4) sécrètent une cytokine particulière, l'interleukine 2 qui
stimule la prolifération des LB et des LT. Ce rôle de stimulant du système
immunitaire adaptatif est diminué par les LT suppresseurs. Ceux-ci sécrètent
une cytokine particulière et permettent d'empêcher une sur-activation du
système. Un manque de LT suppresseurs dans l'organisme peut conduire à des
pathologie auto-immunes (problème de discrimination du soi). Le virus du SIDA
quant à lui va encourager l'effet suppresseur, diminuant ainsi la population
des leucocytes.